用藥需知：醫(yī)生用藥時應控制藥量與用藥時間
(0)核心提示：糖皮質激素 該類藥物是目前最常見的藥源性骨質疏松癥的致病因素。其可促進蛋白質分解，增加鈣磷排泄，減少蛋白質粘多糖的合成，使骨基質形成障礙；它還可抑制成骨細胞的活性，具有抗維生素D活性作用；
以下藥物易引起藥源性骨質疏松，基層醫(yī)生用藥時，應注意控制藥量與用藥時間。
糖皮質激素 該類藥物是目前最常見的藥源性骨質疏松癥的致病因素。其可促進蛋白質分解，增加鈣磷排泄，減少蛋白質粘多糖的合成，使骨基質形成障礙；它還可抑制成骨細胞的活性，具有抗維生素D活性作用；長期使用便易出現(xiàn)骨質疏松、骨小梁和成骨細胞減少，從而使骨組織機械應力減弱。當發(fā)展到一定程度，骨小梁不能承受自身重量或正常的應力刺激時，即可發(fā)生骨折。
甲狀腺激素 甲狀腺激素能與生長激素協(xié)同促進骨的生成、生長、成熟。但如果過量的話，則會因鈣磷運轉失調，呈現(xiàn)負鈣平衡，引起骨骼系統(tǒng)脫鈣，骨吸收增加而導致骨質疏松癥。
肝素 丹麥哥本哈根實驗中心的別拉科維奇博士研究發(fā)現(xiàn)，患者應用肝素超過4個月就可能會發(fā)生骨質疏松癥或者自發(fā)性骨折，這可能是由于肝素促使骨膠原溶解或某種酶受抑制而引起。也有人認為肝素使甲狀旁腺功能亢進，分泌過量的甲狀旁腺素，作用于破骨細胞，加速骨吸收，導致骨質疏松。另一種可能是成骨細胞活動區(qū)缺乏維生素C。
抗癲癇藥 長期服用苯妥英鈉、苯巴比妥等抗癲癇藥，可因其促進維生素D降解及消化道對鈣的吸收減少而致低鈣血癥，使骨鈣減少9.8%～29.1%，出現(xiàn)骨質疏松癥或者自發(fā)性骨折。
胃藥 含有鋁元素的藥物如胃舒平、蓋胃平，長期服用會引起骨質疏松癥。因為藥物中的鋁元素與磷酸根結合，形成不溶性的磷酸鋁復合物，使血磷減少，長期服用可能導致骨質疏松、骨軟化等。此外，加拿大曼尼托巴大學的科學家先后調查了15792例50歲以上服用質子泵抑制劑的患者。結果發(fā)現(xiàn)，服用該藥5年以上的患者，62%出現(xiàn)了骨盆、手腕部或脊柱的骨質疏松；使用7年以上者，患骨質疏松的風險更多出了4倍。
另外，某些抗腫瘤的化療藥物、長期使用異煙肼及鋰制劑等治療，也有誘發(fā)藥源性骨質疏松的可能性。
責任編輯：蕓兒
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